PCDD
Tämä sivu on ensyklopedia-artikkeli.
Sivutunniste: Op_fi2386 |
|---|
| Moderaattori:Heta (katso kaikki)
Sivun edistymistä ei ole arvioitu. Arvostuksen määrää ei ole arvioitu (ks. peer review). |
| Lisää dataa
|
Polyklooratut dibentso-p-dioksiinit(PCDD-yhdisteet): ryhmä lähisukuisia kemikaaleja, joita tavataan yleensä seoksissa ja usein pieninä epäpuhtauksina muiden kemikaalien joukossa, kuten PCB-yhdisteissä, kloorifenoleissa, fenoksihappoherbisideissä, heksaklorofeeniantiseptissa jne. Ne ovat rasvaliukoisia ja heikosti veteen liukenevia (ks. PCDD/F – fysikaalis-kemialliset ominaisuudet), ja siksi ne kertyvät elävien organismien lipideihin (rasvoihin) (ks. PCDD/F – pysyvyys ympäristössä), ja rikastuvat ravintoketjussa (ks.PCDD/F – biomagnifikaatio). (Lisätietoja: IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 69, s. 33–343, Lyon, 1997, [2]).[1]
Kemiallinen rakenne
PCDD-yhdisteet muodostuvat 12 hiiliatomista sekä 8 atomista, jotka voivat olla joko vetyjä tai klooreja. Hiiliatomit muodostavat kaksi aromaattista fenyylirengasta, joita yhdistää kaksi happisiltaa. Kloorin ja vedyn mahdollisia yhdistelmiä on 75, ja syntyneitä dibentso-p-dioksiinijohdannaisia kutsutaan kongeneereiksi. Kloori lisää näiden yhdisteiden kestävyyttä, ja 2,3,7,8-asemien kloorit (lateraalikloorit) ovat erityisen tärkeitä, koska ne ovat olennaisia toksisuuden kannalta ja estävät PCDD-yhdisteiden entsymaattisen hajoamisen. Siten 2,3,7,8-rakenteiset 7 kongeneeria ovat toksikologisesti tärkeimpiä. Kaikki lisäkloorit 2,3,7,8-rakenteeseen vähentävät toksisuutta, mutta haittavaikutusten kirjo säilyy samanlaisena (ks. TEF). Tetra-, penta-, heksa-, hepta-, ja oktakloorijohdoksia kutsutaan usein vastaavasti nimillä TCDD, PeCDD, HxCDD, HpCDD ja OCDD.
Karsinogeenisuus
Dioksiinien kyky aiheuttaa syöpää. TCDD:n on osoitettu olevan karsinogeeninen (syöpää aiheuttava) useille koe-eläinlajeille. TCDD ei ole mutageeninen; se ei siis aiheuta mutaatioita, jotka saattaisivat käynnistää (initioida) syöpäsolun kehittymisen muuttamalla solun geneettistä informaatiota. TCDD on pikemminkin promoottori: se edistää jo initioituneiden syöpäsolujen kasvua ja transformaatiota (Dragan & Schrenk, Food Addit. Contam. 2000:17:289–302, [3]). On myös esitetty, että TCDD saa aikaan aktiivisia happiradikaaleja, jotka voivat välillisesti aiheuttaa geneettisiä vaurioita. Nämä mekanismit saattavat merkitä sitä, että käytännössä on olemassa kynnyspitoisuus tai -annos, jota alhaisemmat TCDD-arvot eivät aiheuta syöpää (Walker et al., Environ. Health Perspect., 2005:113, 43–48; [4]).
Ihmisillä syöpäriskin arviointi on osoittautunut vaikeaksi, koska tutkitut ryhmät ovat aina altistuneet monille kemikaaleille yhtäaikaisesti – paitsi mahdollisesti Seveson onnettomuudessa (ks. tämä). Jotkin näistä yhdisteistä (kuten esim. kloorifenolit ja useat liuottimet) voivat olla itsessään karsinogeenisia, ja siksi on vaikea tietää, mikä kemikaali on aiheuttanut vaikutuksen. Lyhyesti sanottuna TCDD on todennäköisesti karsinogeeninen ihmiselle, mutta TCDD:lle ja muille dioksiineille altistumisen täytyy olla hyvin voimakasta, jotta syövän esiintyminen lisääntyisi edes hieman. Suurimmat Sevesossa havaitut TCDD-pitoisuudet olivat 56 000 ng/kg (TCDD:tä rasvassa), työperäisissä altistumistutkimuksissa enimmillään 32 000 ng/kg (TEq rasvassa), ja keskiarvo oli 2000 ng/kg (kun keskimääräiset pitoisuudet väestössä ovat 5–50 ng/kg, mitattuna WHO-TEq rasvassa). Korkeista pitoisuuksista huolimatta syöpälukemien kasvu oli tuskin havaittavissa (esim. viimeisimmässä työperäisessä altistumistutkimuksessa 13 %:n kasvu kokonaissyöpälukemissa). Tämä tarkoittaa sitä, että dioksiinit ovat suhteellisen heikkoja ihmiskarsinogeeneja. (Lisätietoja: IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Volume 69, Lyon, 1997, [5] ; Kogevinas, Food Addit. Contam. 2000:17:317–324, [6] ; Pe- satori et al., Environ. Health 2009:8:39, [7]; Tuomisto et al. Int. J. Cancer, 2004:108:893-900, [8]).[1]
Katso myös
Viitteet
Aiheeseen liittyviä tiedostoja
<mfanonymousfilelist></mfanonymousfilelist>