Ympäristöherkkyys

Kohteesta Opasnet Suomi
Loikkaa: valikkoon, hakuun




Ympäristöherkkyys on tila, jossa ihminen saa terveyttä haittaavia oireita tietyssä työ- tai elinympäristössä, vaikka sama ympäristö ei aiheuta oireita valtaosalle muita ihmisiä. Oireet yhdistetään mm. erilaisiin kemikaaleihin, hajusteisiin, mikrobiologisiin tekijöihin sekä sähkömagneettisiin kenttiin.

Ympäristöherkkyys on lisätty suomalaiseen ICD-10-tautiluokitukseen nimikkeellä R68.81: Jatkuva tai toistuva poikkeuksellinen herkkyys ympäristön tavanomaisille tekijöille.

Tautinimikkeen käyttöön ottaminen edistää potilaiden ohjaamista hoitoon sekä ympäristöherkkyyden tilastointia ja tutkimusta. Uuden tautinimikkeen käyttö ei sulje pois muiden ympäristöherkkyyteen liittyvien sairauksien, vikojen tai vammojen koodien käyttöä. Tautinimike ei määritä sosiaalivakuutusjärjestelmän sisältämiä etuuksia.

Nimike on valmisteltu STM:n, Säteilyturvakeskuksen, Työterveyslaitoksen ja THL:n asiantuntijoiden yhteistyönä. STM pyysi valmisteluun lausuntoja potilasjärjestöiltä, ympäristöherkkiä tukevilta yhdistyksiltä, Lääkäriliitolta, yliopistosairaaloilta sekä erikoislääkäreiltä.[1]

Kysymys

Miten ympäristöherkkyyden syitä ja ympäristöherkkyydestä kärsivien ihmisten hoitoa voidaan tutkia tieteellisin menetelmin?

Vastaus

Perustelut

Ensin on syytä määritellä muutama käytettävä termi.

Tekijä1
kemiallinen, fysikaalinen tai biologinen tekijä, joka saa henkilössä aikaan toistettavan vasteen altistettaessa sokkoutetussa ja satunnaistetussa tilanteessa. Välittävä mekanismi on siis jokin tietoisuudesta riippumaton fysiologinen mekanismi.
Tekijä2
tekijä, joka saa henkilöllä aikaan toistettavan vasteen silloin, kun henkilö luulee altistuvansa sille, mutta ei sokkoutetussa ja satunnaistetussa tilanteessa. Välittävä mekanismi on siis tietoisuus ärsykkeestä.
Herkkyys
ihminen saa oireita pienemmällä tekijä1:n annoksella kuin muut.
Ympäristöherkkyyteen liittyviä hypoteeseja ja keinoja niiden tutkimiseen
Numero Hypoteesi Tutkimusasetelma
1 Sisäilmassa on lukuisia eri altisteita, jotka toimivat kuten tekijä1 ja aiheuttavat ihmisille oireita. Tietyn tekijä1:n tutkimiseksi sitä kerätään ympäristöstä esimerkiksi ilmanäytteeseen. Henkilöä altistetaan sokkoutetussa ja satunnaistetussa kokeessa näytteelle, ja henkilö raportoi oireet. Jos oireet kytkeytyvät altistamiseen, näytteessä on tekijä1:stä. Koeasetelma edellyttää, että altistaminen pystytään peittämään siten, että ihminen ei esimerkiksi hajusta tiedä altistuvansa. Oirekyselyt eivät pysty erottelemaan tekijä1:n ja tekijä2:n aiheuttamia oireita toisistaan.
2 Ihmisten herkkyys eri tekijä1:ille vaihtelee yksilöstä toiseen suuresti ja siksi tietty tekijä1 aiheuttaa oireita vain osalle ihmisistä ja toisille ei lainkaan edes suurina annoksina. Ihmisen raportoimaa herkkyyttä tietylle tekijä1:lle tutkitaan tekemällä satunnaistettu ja sokkoutettu koe useammalle henkilölle erisuuruisina annoksina. Jos ihminen saa oireita pienemmillä annoksilla kuin muut, hän on herkkä.
3 Ihmisen herkkyys tietylle tekijä1:lle voi vaihdella ajallisesti. Ihmisen annosvastetta tutkitaan kokeellisesti useita kertoja eri aikoina. Jos selviä eroja nähdään, tämä puhuu hypoteesin puolesta. Ongelmana on, että yleensä halutaan verrata nykytilannetta aikaisempaan tilanteeseen, jossa henkilöllä ei vielä ollut merkittäviä oireita eikä häntä sen takia myöskään tutkittu. Jotakin selvyyttä voidaan asiaan saada, jos tilanne tutkimuksen jälkeen paranee tai pahenee olennaisesti, jolloin muutosta voi mitata.

Käytännössä on kuitenkin vaikea erottaa sitä, johtuuko oireiden alkaminen tekijä1:n lisääntymisestä ympäristössä vai herkkyyden lisääntymisestä yksilössä. Vertailu muihin samassa tilassa altistuviin voi tuoda jotain selvyyttä. Tämä voi sikälikin olla toimiva ratkaisu, että samassa tilassa oleskelevat oireettomat saattavat myöhemmin alkaa oireilla.

4 Hypoteesit 1-3 pätevät tekijä1:sten lisäksi tekijä2:iin. Tekijä2 erotetaan teikijä1:stä tekemällä sokkoutettu satunnainen koe näytteelle, jonka henkilö kuvittelee aiheuttavan hänelle oireita. Alussa altistetaan näytteelle ja kerrotaan, että altistetaan. Sen jälkeen altistetaan siten, että henkilö ei tiedä milloin altistetaan ja milloin ei. Lisäksi yhden altistusjakson aikana välillä väitetään altistettavan ja välillä ei, mutta todellisuudessa ei altisteta lainkaan tai väitteet ovat riippumattomia altistuksesta. Tekijä1:n aiheuttamat oireet korreloivat altistukseen, tekijä2:n aiheuttamat oireet korreloivat väitteisiin mutta ei altistukseen. ⇤--#: .. On epäselvää, kuinka laaja altistussarja pitää tämän toteuttamiseksi tehdä ja miten tietoisuus altistumisesta erottelee, jos henkilö tietää tai saa selville, että väitteet altistumisesta eivät todellisuudessa korreloi altistumiseen tekijä1:lle. (type: truth, paradigm: science view) --Jouni Tuomisto (keskustelu) 4. syyskuuta 2016 kello 11.08 (UTC)
5 Valtaosalla sisäilmaoireita saavista ihmisistä syynä on tekijä1 eikä tekijä2. On mahdollista kerätä sisäilmanäyte huoneesta, jossa henkilö oirehtii, ja todeta oireita sokkoutetussa ja satunnaistetussa altistuksessa tälle näytteelle. Päinvastaisen osoittaminen sen sijaan on hankalaa, koska jos tekijä1 ei ole tunnettu, ei voida tietää, millä näytteenottomenetelmällä se saadaan varmasti näytteeseen. Negatiivinen tulos ei siis todista tekijä1:n puuttumista sisäilmasta vaan vain näytteestä.
6 Osalla ihmisistä oireilu on leimautunut johonkin tekijä2:een, minkä jälkeen myös kyseinen tekijä2 on alkanut aiheuttaa oireita. Kohdassa 5 kuvatulla tavalla voidaan osoittaa tekijä1. Sen lisäksi voidaan kohdan 4 mukaisesti osoittaa tekijä2, joka lisää henkilön oireita.
7 Valtaosalla sisäilmaoireita saavista ihmisistä syynä on tekijä2, ei tekijä1. Tämä on kilpaileva hypoteesi kohdalle 5. Tutkitaan samalla tavalla kuin kohta 5.
8 Kosteusvauriot aiheuttavat sisäilmaongelmia pääasiassa tuottamalla ilmaan tekijä1:iä, jotka ovat epäspesifisiä eli ne aiheuttavat suurehkoina annoksinä esimerkiksi ärsytysmekanismin kautta tavanomaisia oireita. Tämän tutkiminen kokeellisesti on vaikeaa, koska epäspesifiksi luultu vaikutus voi aina paljastua jonkin tietyn molekyylin aiheuttamaksi täsmävaikutukseksi tilanteessa, jossa molekyylin olemassaoloa ei ole voitu ennustaa muilla mittauksilla. Katso kohta 9.
9 Ainakin osa kosteusvaurioiden aiheuttamista oireista on spesifisiä, yksittäisen molekyylin aiheuttamia vaikutuksia. Vastakkainen hypoteesi kuin 8. Sisäilmanäytteitä fraktioimalla voidaan osoittaa, että oireita aiheuttava komponentti kulkeutuu aina tiettyyn fraktioon. Kun molekyyli on puhdistettu, pelkkää kemikaalia antamalla voidaan kokeellisesti saada aikaa henkilön oireet.
10 Jos 8, olennaista on selvittää missä olosuhteissa epäspesifiset altisteet syntyvät ja ehkäistä ne. Jos korjausrakentamisen avulla saadaan tekijä1:iä vähemmäksi, oireiden ilmaantuvuus pienenee. On kuitenkin epäselvää, mitä tapahtuu oireilulle, joka johtuu tekijä2:ista. Katso 11.
11 Jos 9, olennaista on selvittää, mitkä ovat ne spesifiset tekijä1:t, jotka tyypillisesti aiheuttavat oireita eri ihmisille. Tämä on kilpaileva painopiste kohdalle 10, joskaan ne eivät ole toisiaan poissulkevia. Kohdan 9 mukainen näytteen fraktiointi kertoo varsinaisen tekijä1:n olemuksesta. Korjaustoimenpiteiden jälkeen voidaan tehdä kohdan 1 mukaisia altistuskokeita sen varmistamiseksi, että tekijä1 on sisäilmassa vähentynyt.
12 Eri tilanteissa eri tekijä1:t lisääntyvät. Tämä riippuu paitsi olosuhteista myös siitä, mitä mikrobeja paikalla sattuu olemaan. Sitten kun olennaisia tekijä1:iä on tunnistettu, voidaan alkaa tehdä laboratoriossa rakennusmateriaalikokeita, joissa tutkitaan tekijä1:sten ilmaantumiseen vaikuttavia tekijöitä.
13 Jos 9, 11 ja 12, tapauskohtaisesti on olennaista selvittää mikä tai mitkä tekijä1:t sillä kertaa hallitsevat. Tämä onnistuu vasta, kun tekijä1:t on saatu selville. On teoriassa mahdollista käyttää myös ihmisten oireita altistuksen mittarina, katso 15.
14 Ihmisten oireita helpottaa se, jos heille kokemusperäisesti kohdassa 4 kuvatulla tavalla osoitetaan, että tekijä2 ei olekaan oireiden syy, vaan syynä on tieto tai luulo tekijä2:n olemassaolosta. Tehdään satunnaistettu koe, jossa osa oireilijoista tulee koeryhmään, jolle tehdään kohdan 4 mukainen tutkimus ja verrokkiryhmälle ei tehdä. Kummankin ryhmän oireilua seurataan intervention jälkeen tarkasti sekä oirepäiväkirjalla että erilaisilla altistuskokeilla.
15 Jos 9, 11 ja 12, on mahdollista löytää ihmisiä jotka saavat oireita samassa (julkisessa) tilassa. Jos tietyssä sisätilassa on sellainen tekijä1, jolle he ovat herkkiä, heidän pitäisi reagoida keskenään samalla tavalla kokeessa, jossa näytteenä on tämän paikan sisäilmaa. Heidän pitäisi reagoida keskenään samalla tavalla muihin sisäilmaympäristöihin (joista oletettavasti löytyy kyseinen tekijä1) ja eri tavalla kuin jollekin toiselle tekijä1:lle herkät, jotka puolestaan oireilevat eri sisätiloissa kuin ensimmäinen ryhmä.

Laajan itseorganisoituvan oirekyselyn avulla voidaan tunnistaa ihmisiä, jotka saattavat reagoida keskenään samalla tavalla, koska he raportoivat oireita samoissa tiloissa. Tämän alustavan tunnistamisen jälkeen voidaan kokeellisesti testata (katso 1), reagoivatko he samalle tekijä1:lle.

16 Jos 15, oireilevat ihmiset voivat tunnistaa sisätiloja, joissa on tekijä1:iä. Kun ihmisiä on näin saatu ryhmiteltyä tekijä1-herkkyyden mukaan eri ryhmiin, tämä ryhmä voidaan lähettää "luotaamaan" erilaisia sisätiloja ja raportoimaan, missä tätä kyseistä tekijä1:stä mahdollisesti esiintyisi. Koska oireilu voi olla joillakin vakavaakin, ei kaikkein herkimpiä ihmisiä voi tähän toimintaan värvätä. Samoin on oltava selkeät ohjeet siitä, että oireita aiheuttavista sisätiloista pitää poistua.
17 Jos 16, epäilyttävien sisätilojen sisältämiä tekijä1:iä ja aiheuttamia oireita voidaan tutkia kokeellisesti. Ryhmän tunnistamista sisätiloista otetaan näytteitä ja altistetaan niillä saman ja eri ryhmän jäseniä sen tutkimiseksi, pätevätkö oirehavainnot koeolosuhteissa.